sábado, 20 de novembro de 2010

Cão pode ser chave para entender distrofia muscular, revela estudo da USP

"Não é possível, esse cachorro não tem nada! Olha como ele corre", espantou-se Anderson Oliveira, 14, ao conhecer Ringo, um golden retriever de sete anos.

O cachorro tem distrofia muscular, mesma doença degenerativa que tirou os movimentos do jovem. Contrariando todos os padrões de evolução da moléstia, o animal não tem problemas para se movimentar.

Testes em laboratório revelaram que ele é capaz de pular, correr e andar quase tão bem quanto um animal sem distrofia muscular.

Para os cientistas, essa é a primeira vez que um cão com total ausência de distrofina --proteína que contribui para a firmeza das fibras musculares e cuja ausência causa a distrofia-- consegue manter atividades físicas em níveis tão intensos.

Por conta disso, um time de pesquisadores da USP agora esquadrinha cada detalhe de seu DNA, em busca de uma pista do que poderia estar provocando a resistência aos efeitos da doença.

Também estudando cães, a mesma equipe acaba de testar com sucesso o uso de células-tronco para fortalecer os músculos afetados pela distrofia. Nesse aspecto, os bichos também são cruciais.

"A distrofia dos cachorros é causada por um defeito no mesmo gene que causa a distrofia de Duchenne [tipo mais comum e mais grave da doença] em seres humanos. Se nós formos capazes de curar esses animais, então nós também curaremos os meninos", disse à Folha a geneticista Mayana Zatz.

A cientista dirige o Centro de Estudos do Genoma Humano, que realiza o mapeamento genético de Ringo.
Ele e outros 16 golden retrievers fazem parte do projeto Genocão, um canil na USP onde efeitos e tratamentos da distrofia são estudados.

Conhecida como GRMD (sigla para distrofia muscular do golden retriever, em inglês), a doença é relativamente comum nessa raça.

Ela é provocada por um defeito num gene do cromossomo X, assim como a distrofia dos seres humanos.
Cientistas veem indícios de que o "segredo" de Ringo também possa estar ligado a uma alteração nesse cromossomo. Isso porque o cachorro conseguiu passar adiante essa "proteção" para pelo menos um de seus filhotes.


A singularidade de Ringo fez com que ele virasse uma espécie de celebridade entre os geneticistas do mundo todo. A história já foi abordada em diversos congressos e apresentada em periódicos científicos internacionais.

Apesar da aura promissora, os pesquisadores daqui também pedem cautela quanto ao resultados dos estudos com o animal.

Texto adaptado de:http://www1.folha.uol.com.br/ciencia

Astrônomos da Alemanha encontram planeta vindo de outra galáxia

Nem mesmo a Via Láctea está livre dos penetras. Astrônomos europeus acabam de encontrar um planeta vindo de outra galáxia bem na nossa vizinhança cósmica. 

Embora a "pancadaria" sideral, com direito a colisões e até fusões entre várias galáxias, não seja novidade para os cientistas, essa foi a primeira vez que eles encontraram um planeta que tenha sobrevivido a tais pancadas. 

Batizado de HIP 13044 b, o objeto foi detectado com o auxílio de um supertelescópio no Chile. O intruso fica a cerca de 2.000 anos-luz da Terra e é um gigante. Tem pelo menos 1,25 vez o tamanho de Júpiter, que é o maior planeta do Sistema Solar. 

Mas como os autores do estudo, que sairá em edição futura da revista "Science", sabem que o planeta não é "nativo" da Via Láctea? Eles chegaram a essa conclusão baseados na estrela que ele orbita: a HIP 13044. 

O astro fica em uma região distante da Via Láctea conhecida como corrente Helmi. Nesse local, as estrelas têm parâmetros orbitais bem particulares, que são diferentes dos da maioria das outras estrelas na vizinhança do Sol. 

Para os pesquisadores, isso indica que elas faziam parte de uma galáxia que foi engolida pela Via Láctea entre cerca de 6 bilhões e 9 bilhões de anos atrás. 


Na opinião dos cientistas, é uma surpresa das grandes que o planeta tenha sobrevivido à fase de expansão de sua estrela, uma gigante vermelha -estágio em que certas estrelas muito antigas ficam "inchadas", quando seu combustível nuclear começa a se tornar escasso. 

"A descoberta é intrigante se considerarmos o futuro distante do nosso próprio Sistema Solar, em que esperamos que o Sol também se torne uma gigante vermelha daqui a 5 bilhões de anos", disse Johny Setiawan, um dos autores do trabalho, do Instituto Max Planck de Astronomia (Alemanha). 

O fato de a HIP 13044 ser pobre em metais --com apenas 1% do que existe no nosso Sol, por exemplo-- pode provocar uma reviravolta nas principais teorias de desenvolvimento planetário. 

De acordo com elas, existe uma relação direta entre a composição química das estrelas e a quantidade de planetas em seu entorno. 

Nesse caso, quanto mais metais existirem na estrela, mais "filhotes" planetários ela acabaria tendo.
Nos últimos 20 anos, os pesquisadores investiram pesado na descoberta de planetas fora do Sistema Solar --hoje, são mais de 500. Nenhum, porém, orbitava uma estrela com tão pouco metal. 

Texto adaptado de:http://www1.folha.uol.com.br/ciencia

Experimento liga forma de autismo a DNA saltador

Os trechos de DNA apelidados pelos cientistas de "genes saltadores" -- capazes de copiar a si próprios para outros pedaços do genoma de um indivíduo -- estão relacionados a uma forma grave de autismo hereditária. 

A descoberta, descrita hoje pelo grupo do biólogo brasileiro Alysson Muotri em estudo na revista "Nature", foi feita num experimento que produziu neurônios dos portadores da doença a partir de amostras de pele. 

O trabalho é o segundo artigo de impacto assinado por Muotri, professor da Universidade da Califórnia em San Diego, em menos de uma semana. Seis dias atrás, o cientista divulgou estudo mostrando como os neurônios "autistas" têm problemas para se interconectarem. Agora, ele relaciona o autismo a uma instabilidade genética, pois os chamados retrotransposons -- os "genes saltadores" -- podem bagunçar o DNA de uma célula e alterar seu funcionamento. 

Para reproduzir o neurônios autistas em culturas de células dentro de um pires de laboratório, Muotri usou a mesma técnica nos dois trabalhos. Seu grupo fez células de pele adultas reverterem a um estado primitivo, similar ao de um tecido embrionário, e depois as estimulou a se desenvolverem assumindo a forma de neurônios. 

Essa ferramenta usada no experimento, as células iPS (células-tronco de pluripotência induzida), revelou-se perfeita para estudar a doença, pois não seria possível extrair amostras de células vivas do cérebro de uma pessoa para entender seu desenvolvimento.

ntes do experimento com as células iPS, Muotri já tinha obtido resultado similar usando camundongos transgênicos, portadores da mutação no gene estudado. "Criamos um modelo de cérebro tridimensional e descobrimos que as regiões do cérebro com maior número de neurônios afetados eram regiões relacionadas com os fenótipos [traços físicos] da síndrome de Rett", conta o cientista. 

Muotri, porém, afirma que ainda é cedo para dizer o que é causa e o que é consequência no estudo de pacientes de autismo. "A gente confirmou que existem mais retrotransposons atuando no cérebro desses crianças, mas nós não temos ainda como estabelecer causalidade", diz. "Pode ser que eles não estejam causando o autismo. Pode ser que estejam contribuindo para algumas formas de autismo, apenas." 

Segundo o pesquisador, porém, a descoberta abre caminho para que se teste estratégias diferentes de tratamento no futuro. Medicamentos normalmente usados para atacar vírus (inibindo a cópia e multiplicação de DNA) poderiam eventualmente deter a proliferação desenfreada dos genes saltadores. 

A ação dos retrotransposons no cérebro humano, contudo, pode não ser totalmente maléfica. O efeito benéfico, especula Muotri, seria o de conferir diversidade e complexidade aos neurônios, permitindo que a mente humana se estruture de maneira tão sofisticada. Talvez por isso a evolução os tenha preservado, apesar dos riscos. 

Testo adaptado de:http://www1.folha.uol.com.br/ciencia